| 全部作者： | 祝少博 喻爱喜 张仲宁 候炜 |
| 第1作者单位： | 武汉大学中南医院骨科 |
| 论文摘要： | 目的 研究TRAIL诱导骨肉瘤细胞株HOS-8603细胞凋亡的作用以及此过程中c-myc基因表达规律，探讨TRAIL诱导骨肉瘤细胞凋亡的可能机制。方法 传代细胞分为对照组、TRAIL组和TRAIL＋caspase3抑制剂组。分别采用透射电镜（TEM）观察细胞凋亡的形态；MTT法检测细胞的抑制率；流式细胞仪（FCM）分析细胞凋亡比例；RT-PCR检测TRAIL受体（receptor,R）及c-myc基因的表达水平。结果 对照组、TRAIL浓度分别为0.1、0.5、1、2μg/ml的TRAIL组及TRAIL＋caspase3抑制剂组（0.5μg/mlTRAIL＋100μM Z-DEVD-FMK）凋亡细胞比例分别为2.53％、7.33％、13.18％、24.19％、53.75％、7.67％；RT-PCR c-myc条带光密度和β－action的比值分别为0.98、0.82、0.67、0.59、0.49、0.88。RT-PCR检测到TRAIL R1～3的表达。TEM观察到细胞核固缩，染色质浓缩并边缘化为新月形胞核。结论 在体外实验中，TRAIL可通过诱导细胞凋亡而产生抗骨肉瘤的效应，这种效应是caspase依赖性的。在此过程中，c-myc和caspase3存在着反馈抑制调节的可能性。c-myc可能为TRAIL诱导HOS-8603凋亡调控机制中的'1个关键环节。 |
| 关键词： | 骨肉瘤，肿瘤坏死因子，凋亡，c-myc 远程下载 论文(免费PDF论文全文) |
| 发表日期： | 2007年08月09日 |
| 同行评议： | 该论文设计合理，采用的实验方法正确，论文写作流畅，是1篇优秀文章。但在讨论中对c-myc 在TRAIL 诱导骨肉瘤细胞凋亡过程中的作用机制说得不是很清楚。  |
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| 注：同行评议是由特聘的同行专家给出的评审意见，综合评价是综合专家对论文各要素的评议得出的数值，以1至5颗星显示。 | |